生物科学系

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兰德尔Westrick

兰德尔·威斯特瑞克的大头照 

兰德尔J. Westrick
副教授,博士.D.
305 DH
(248) 370-3577
实验室位置:304 DH & 307 DH
实验室电话(248)370-4243
rjwestrick@gesuenderes-rauchen.net 

课程:

BIO 4400先进遗传学
生物和生物医学科学传播

研究:

心血管疾病的遗传学:博士. 韦斯特里克的实验室专注于跨越心脏病学领域的最重要的医学问题之一, 血液学/肿瘤学和血管生物学:了解和预防病理性血管内血块形成(也称为血栓形成)的发展. 在美国,导致血栓形成的疾病导致了大约40%的死亡. 尽管血栓的易感性估计有60%是遗传的, 至少三分之二的静脉和动脉血栓形成的遗传风险仍有待阐明. Westrick教授的实验室使用小鼠模型和Next Gen测序方法来识别和研究血栓易感性的遗传决定因素. 这包括全基因组高通量筛选方法, 以及通过传统方法或转录激活因子样效应核酸酶(TALENs)/ CRISPR(聚集规则间隔短回文重复序列)开发新的转基因小鼠。

目前的重点是表征从致敏全基因组ENU突变筛选中分离的基因在小鼠血栓形成中的作用. 他的工作发现了一个错义突变 Actr2 它起到了抑制血栓形成的作用. Actr2 编码ARP2/3复合体的主要成分, 哪一个参与了细胞形状的控制和板足的产生,这是血小板附着和扩散的核心, 提示血小板细胞骨架功能的改变可能在严重血栓形成的情况下具有保护作用. 另外7种抑制基因的突变体也正在被发现和研究.

目前的研究支持

  • 美国国立卫生研究院NIH R15; 纤溶酶原激活物抑制剂-1基因调控因子的鉴定. 资助号:1R15HL133907

  • 美国心脏协会创新研究基金: 小鼠ENU突变筛选动脉粥样硬化血栓修饰基因. 资助号:17IRG33460238

  • 美国国立卫生研究院NIH R01; 通过小鼠ENU突变筛选发现的ARP2突变体的血栓抑制机制. 资助号:1R01HL135035

  • 美国国立卫生研究院NIH R01; tfpi - α亚型特异性抗凝功能的表征. 资助号:R01HL068835

  • ahaou暑期本科生研究计划. 资助号:19UFEL34450138

选定的出版物

兰德尔Westrick NCBI出版名单

沙亚,年代.A., R.J. 韦斯特瑞克和P.L. 总值. (2019). 血栓稳定性解释了因子V Leiden悖论:一个小鼠模型. 血液的进步3(21), 3375–3378. DOI: /10.1182 / bloodadvances.2019031112.

刹车*,米.A., L. Ivanciu,年代.A. 事N.D. 马丁内斯,.E. 桅杆 和R.J. Westrick. (2019). 评估小鼠的凝血和凝血因子当前小鼠生物学协议 9: e61. DOI: 10.1002 / cpmo.61.

Tomberg K., R.J. Westrick E.N. Kotnik,.C. Cleuren D.R. Siemieniak G. 朱,T.L. 桑德斯和D. 金斯伯格. (2018). enu诱导小鼠血栓修饰因子突变的全外显子组测序. 公共科学图书馆遗传学14(9): e1007658. DOI: 10.1371 /杂志.pgen.1007658.

Westrick R.J., K. Tomberg,.E. Siebert * G. 朱,M.E. 韦恩,年代.L. 杜比,年代.L. 曼宁,M.A. 制动*,.C. Cleuren L.M. 霍布斯* L.M. Mishack *,.J. 约翰斯顿* E. Kotnik D.R. Siemieniak J. 徐,我.Z. 李,T.L. 桑德斯和D. 金斯伯格. (2017). 因子V Leiden小鼠致敏诱变筛选确定血栓抑制位点. 美国国家科学院院刊 114(36): 9659–9664. DOI: 10.1073 / pnas.1705762114.

van Vlijmen, B.J.M. 和R.J. Westrick. (2016). 后座驾驶员:乘客突变控制实验表型血栓与止血杂志 14(8): 1615-7. DOI: 10.1111 / j.13373.

Tomberg K.Khoriaty, R.韦斯特瑞克,R.J.费尔菲尔德,H.E.莱茵霍尔特,L.G.布罗茨基,G.L.戴维森-卡斯蒂略,P.金斯堡,D.,和J. Di Paola. (2016). Nbeal2基因自发性8bp缺失再现了小鼠灰色血小板综合征. 《韦德体育官方网站》 11(3): e0150852. DOI: 10.1371 /杂志.玉米饼.0150852.

*你的学生